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應(yīng)激觸發(fā)核糖體病加速動(dòng)物模型衰老,Aubian助力科研

更新時(shí)間:2024-03-28  |  點(diǎn)擊率:391

細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)作為常見的體外生物學(xué)實(shí)驗(yàn),在疾病研究過程中發(fā)揮著重要作用。細(xì)胞學(xué)的基礎(chǔ)是細(xì)胞培養(yǎng),而細(xì)胞培養(yǎng)離不開胎牛血清作為營(yíng)養(yǎng)添加成分,為細(xì)胞提供支持。Ausbian進(jìn)口胎牛血清,內(nèi)毒素含量低,≤3EU/ml,新批次在試用前,提供試用服務(wù),養(yǎng)細(xì)胞更放心。

每個(gè)批次產(chǎn)量800-2000升,試用滿意的實(shí)驗(yàn)室批號(hào)優(yōu)先鎖定,保證大多數(shù)項(xiàng)目?jī)赡瓴恍钃Q批次,細(xì)胞試驗(yàn)數(shù)據(jù)穩(wěn)定。每年按廠家生產(chǎn)順序,會(huì)有多批次平行供應(yīng),每個(gè)實(shí)驗(yàn)室專屬批號(hào)管理,保證供貨穩(wěn)定。

 

核仁應(yīng)激(NS)與年齡相關(guān)的疾病,如癌癥或神經(jīng)變性有關(guān)。為了研究NS如何觸發(fā)毒性,我們使用了一些神經(jīng)退行性疾病中存在的(PR)n富含精氨酸的肽作為這種擾動(dòng)的誘導(dǎo)劑。我們?cè)谶@里揭示,雖然(PR)n的表達(dá)導(dǎo)致翻譯的減少,但這伴隨著游離核糖體(r)蛋白的積累。相反,(PR)n耐藥細(xì)胞的r蛋白合成率較低,通過mTOR抑制或MYC耗損靶向核糖體生物發(fā)生可減輕體外(PR)n毒性。在小鼠中,(PR)97的全身表達(dá)驅(qū)動(dòng)廣泛的NS和加速衰老,rapamycin減輕了這一現(xiàn)象。值得注意的是,孤兒r蛋白的普遍積累是誘導(dǎo)NS的化學(xué)或遺傳擾動(dòng)的常見結(jié)果??傊?,我們的研究提出了一個(gè)通用模型來解釋NS如何誘導(dǎo)細(xì)胞毒性,并提供體內(nèi)證據(jù)支持NS作為哺乳動(dòng)物衰老驅(qū)動(dòng)因素的作用。

總結(jié):

(PR)n多肽引發(fā)了非聚合體r蛋白的普遍積累

(PR)n抗性細(xì)胞表現(xiàn)出低核糖體生物發(fā)生率

mTOR抑制或MYC消耗增加對(duì)(PR)n肽的抗性

(PR)97的表達(dá)加速了小鼠的衰老,而相應(yīng)藥物可以緩解這一現(xiàn)象


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